骨质疏松(osteoporosis)系多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特．点的代谢性骨病变，在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢，个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征，生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩，类骨质层不厚。
病因分类
（一）特发性（原发性）
幼年型、成年型、经绝期、老年性。
（二）继发性
1．内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。
2．妊娠一哺乳。
3．营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。
4．遗传性成骨不全、染色体异常。
5．肝脏病
7．药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。
8．废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后。Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等。
9．胃肠性吸收不良、胃切除。
10．类风湿性关节炎
11．肿瘤多发性骨髓瘤、转移癌、单核细胞性白血病。Mast-Cell病等。
12．其他原因吸烟、骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。
机理
一、老年性和经绝期后骨质疏松
男性55岁后，女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱，以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性、减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低，故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素，1-a一羟化酶对甲状旁腺激素（PTH）低血磷等刺激生成的敏感性减低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松。随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变。因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。
二、营养性骨质疏松
蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400mg）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症，促进骨质吸收也可致玻
三、废用性骨质疏松
各种原因的废用，少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强，形成骨质疏松。
四、青年特发性骨质疏松
原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。
五、内分泌性骨质疏松
（一）皮质醇增多症
由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动，影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量，同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡，使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。
（二）甲状腺功能亢进症
大量甲状腺激素对骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少。甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍，也是发生骨密度减低的原因。1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收，刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性，干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢。甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多，肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。胶原组织分解加强，尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系。
（三）糖尿病
由于胰岛素相对或绝对不足，导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少，骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙、磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙。当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。
（四）肢端肥大症
此症常有肾上腺增大，皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制。生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出，降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌，增加骨吸收。
（五）原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松
PTH对组织各种细胞，：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞、破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响。急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用，同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程，由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流，血清钙上升。慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外，还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多，溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变，但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。
（六）性腺功能减退如前述。
（七）遗传性结统组织病
1．成骨不全症（osteogenesisimperfecta）是一种常染色体显性遗体病，由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。
2．半脱氨酸尿症（Homocystinaris）主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致。
（八）其他
类风湿性关节炎伴骨质疏松，同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在，舰质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。
（一）病史与临床特点
女性患者应注意询问妊娠/哺乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有：周身骨痛、以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性痛、且与骨质疏松程度相平行，蹬楼或体位改变时尤甚。久病下肢肌肉萎缩、脊椎压缩性骨折，致身长缩短；胸廓畸形，肺活量减少、可影响心肺功能。
（二）实验室检查
血钙/血磷、血碱性磷酸酶（AKP）及尿磷皆I正常，血浆骨钙素升高、尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时、血、尿生化指标可能有相应改变。
（三）X线检查
当X线呈现骨质疏松时、骨矿物质的减少已在30％~50％以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少/变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显、特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低、透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收、抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。由于海绵疏松骨较致密骨更易脱钙、故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易与软骨病相区别、或两者并存。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测、如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪测定脊柱骨密度、椎体用计算机断层（CT）以及放射光密度计量法等。必要时施行骨活检对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。
（一）骨软化症
（二）多发性骨髓瘤
多处骨痛、特别是脊柱、骨盆、头颅和肩、髓部骨痛并伴有贫血者，应考虑本病的可能。典型的多发性凿缘性骨缺损X线征象、尤以头颅、肋骨和骨盆最为明显为其特征，但有时可在相当长时间内并不出现、而诊断主要依靠实验室检查：血浆免疫球蛋白M阳性，尿本一周蛋白阳性，骨髓检查可见到骨髓瘤细胞最具诊断价值。
（三）转移性癌性骨病变
如已知原发性肿瘤、则多处严重骨痛并有骨质破坏的X线征象者，诊断较为容易。但一些患者在出现转移性骨肿瘤时、原发性肿瘤尚无明显症状，活检仅能认出腺癌骨转移，而不能诊断原发腺癌何在。这类患者X线检查多为溶骨性，血钙、尿钙和碱性磷酸酶均可升高。如X线征象为骨硬化性破坏，酸性磷酸酶增高，则为前列腺癌骨转移。许多原发性腺癌只能在详细检查中发现，检查部位可按好发骨转移的腺癌顺序进行；前列腺早腺、甲状腺、肺、膀胱。肾、子宫、胰腺、直肠、胃、卵巢、结肠、食道、舌、子宫颈、喉等。
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