原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma）又名慢性单纯性青光眼，俗称慢单。是由于眼压升高为基本特征，进而引起视神经损害和视野缺损，终于导致失明的慢性进行性眼玻开角型青光眼的房有，大多数是宽角，少数为窄角。甚至在眼压升高时，房角也是开放的，故因此而得名。
开角青光眼=病理性高眼压+视野损害，或者=病理性高眼压+眼底改变。
慢性单纯性青光眼在眼压增高时，房角不闭塞的，仍然是开放状态。房水与小梁表面虽能充分接触，但房水不能排出，而使眼压增高。眼压增高原因可能由于下列几情况：
1、小梁组织的变异：小梁组织硬化，变性，网眼缩小，小梁板层变为不规则甚至遭受破坏，内皮细胞增大，胶原纤维变性，弹力纤维退变，小梁网状结构间隙变窄。
2、施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。
3、静脉压增高：血管动脉神经不稳定，周期性交感神经紧张，毛细管静脉压上升，上巩膜静脉压升高，致房水排出困难。
慢性单纯性青光眼是一组变性眼病，表现为小梁变性，视乳头变性，供应筛板前和筛板后的小动脉变性，所以眼压尽管正常或接近正常，但其视功能仍可呈进行性恶化。
关于开角膜青光眼的遗传规律：
现代遗传学特别是药理遗传学激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派。多数认为开角性青光眼是多因子遗传玻多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定的，青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比例都是数量性状。数量性状通常是由多对基因决定的。因此，开角青光眼就是多因子遗传玻
慢性单纯性青光眼发病隐蔽，病程进展缓慢，早期没有任何症状。在原发性青光眼中慢单仅点5.66%，为数不多。据有关统计，约13%～25%有青光眼家族史。
慢单的特点：
1、无明显的自觉症状，病程发展缓慢；
2、高低眼压的情况下房角均是开放的，即便稍窄，但在高眼下房角形态仍不变；
3、眼底视乳头以杯状凹陷扩大为主；
4、视功能障碍主要指视野损伤。
诊断性检查所见包括前房角镜检查有一正常的开放的前房角,符合青光眼的视神经外观和视野,并且几乎所有病例的眼压不对称,眼压较高眼的视神经损害较重.眼压可以是正常或高.
在确诊为正常眼压性青光眼之前必须排除下列因素：不准确的眼压读数,大的昼间波动,眼压升高即非急性青光眼(burnt-outglaucoma)病史,间歇性房角关闭,先前的皮质类固醇反应而有眼压升高,血液动力危象病史或心血管病病史,以及任何其他可以造成神经纤维同样的视野缺损的眼病或神经疾病.
医师对高眼压症(眼压升高但视野和视神经正常)病人是否需密切随访部分取决于病人有否发展为青光眼的附加危险因素而定,例如年龄,人种,家族史,近视和糖尿病.
随访检查的次数由数周至数年不等,根据病人是否有青光眼或处于发生青光眼的危险中,病人的信赖,青光眼的严重程度以及病人对治疗的反应如何等而定.可以每周至每月检查1次眼压,甚或每1~2年偶尔检查1次眼压.视野检查可每1~6个月重复1次,对病情稳定者可每1~3年检查1次.如需确定视神经损害是否进展时,则可重复视盘摄像,如在进展,则病人应降低原先计划的眼压数值并应开始加用其他治疗.
1.眼压检查:眼压是维持正常视功能的必备条件，正常眼压对于眼的光学特性，眼内液体循环，晶体代谢等方面俱有特殊的作用。在正常情况下房水生成、排出及眼内容物三者处于动脉平衡状态，如果这个平衡失明，将出现病理性眼压。
2.激发试验：对疑似青光眼的病人，眼压不高时可激发试验使其增高，以求确诊。青光眼的激发试验就在于针对不同类型青光眼的发病机理，对疑有某类青光眼的人应用相应的办法，采取针对性措施，激发其眼压升高，以利于早期诊断。
3.裂隙灯前置镜检查.
4..前房角检查：须按时钟方位对房角全周的宽度、开、闭、缩短及周边前粘连的宽度和高度和正像或倒像画图描述，并记录周围边部的形态（凸或凹），采用Soheie分类法，记录色素分级，先作静脉观察，在不改变房角原状的条件下区分房角宽窄，然后动脉观察，确定房角开闭和周边前粘连的程度及范围，记录检查时的眼压及用药情况。
㈠开角和闭角青光眼的鉴别诊断
在确定原发性青光眼之后，必须明确其类型以及制定正确的处理方针。一般说，急性闭角青光眼不会误诊为开角型。
其鉴别点
1、病史：根据病史发作的状况和特点综合分析。
2、一般情况
年龄：30岁以下的原发性青光眼过去称为开角青光眼，现在称为先天性青光眼，50岁左右或以上多为闭角。
性别：闭角型的女性多于男性：开角型的男性多于女性，对40岁以上女性多考虑闭角；30岁以下男性为先天性青光眼。
屈光状态：远视者闭角型较多；近视者开角型较多，高度远视患闭角型青光眼较多；高度近视多患开角型青光眼。
3、眼前部表现：角膜小者（10.5mmm以下），前房浅者（少于2.5mm）；虹膜呈膨隆者多为闭角，前房正常，虹膜平坦者为开角。
4、前房角：开角型房角较宽，无粘连，眼压升高时，房角仍开放。闭角型房角都是狭窄的，眼压升高时，房角关闭，眼压下降又可重新开放，而见到小梁网眼。
如果慢性闭角型，则房角大部或全部粘连。
5、眼压描记：开角型青光眼，眼压升高或降低时房水流畅系数一般影响校闭角型：房角闭，眼压高，C值低，房角开、眼压低，C值高。
6、眼压与眼底：眼压很高，常达7.98kPa(60mmHg)，而眼底视乳头正常者则为闭角。而开角型青光眼要到晚期眼压才能达到较高水平，且多有视乳头凹陷扩大，或者眼压水平不高，仅在3.99kPa(30mmHg)左右，而视乳头凹陷明显，则可能为开角型。
㈡慢性闭角与急性闭角青光眼慢性期的鉴别诊断
慢性闭角青光眼
1、早期眼压升高属于波动性，可以自然缓解。
2、尽管在高眼压状态下，房角不会全部闭塞，甚至可以看到相当范围的睫状体带。
3、瞳孔轻度扩大，无明显虹膜萎缩。
急性闭角青光眼慢性期
1、是由急闭未经适当治疗迁延而来，病人有急性发作史。
2、眼压可保持3.9～5.32kPa(30～40mmHg），不能自然缓解。
3、可有程度不等的房角粘连。
4、多数病例虹膜上遗留节段性虹膜萎缩、青光眼斑及垂直性瞳孔扩大等急性体征。
㈢青光眼睫状体炎综合征与急闭青光眼的鉴别诊断
青光眼睫状体综合征
1、本病属于继发性开角青光眼：多为中年患者单眼发玻且可反复同侧眼发作，但也有双眼发病者。
2、发作性眼压升高，每次发作在1～14天左右，自然缓解好转，一般症状轻，仅有视物模糊或虹视症。
3、一般眼压高至5.32～7.8kPa(40～60mmHg)，但也有高达10.64kPa(80mmHg)，眼压升高和自觉症状及视力不成正比例。眼压虽然很高，但眼部轻度不适，没有恶心、呕吐、剧烈头痛及眼痛等症状。
4、每次发作呈现轻度睫状充血，角膜后有小或中等大圆形灰白色沉着物，为数不多。眼压升高时，房角是开放的，C值降低，眼压正常时C值正常。
5、发病时患侧瞳孔大，虽多次反复发作，但无虹膜后粘连。
6、视野：一般正常，眼底也无异常，若有改变则可能是慢单合并存在。
7、在间歇期对各种激发试验均为阴性。
㈣急闭发作期与虹膜睫状体炎引起的青光眼的鉴别诊断
青光眼急性发作期，常合并某些虹膜炎表现，而急性虹膜炎有时伴有一定程度的眼压升高。而这两种疾患在治疗方面有原则不同。如诊断错误，必将造成恶果。
其鉴别点：
1、青光眼眼压及极度升高，眼球坚硬如石，而虹睫炎眼压正常或升高，但程度较轻。
2、青光眼瞳孔散大而不规则，虹睫炎的瞳孔则较校
3、青光眼角膜后沉着物为色素颗粒，而虹睫炎则为炎性渗出，呈灰白色。
4、青光眼急性发作后，常有典型青光眼三联征，而虹膜睫状体炎则没有。
5、在治疗方面，急性闭角青光眼急性发作期要缩小瞳孔拉开前房角，尽快降低眼压使病情好转。急性虹膜炎要尽快迟早扩大瞳孔防止虹膜后粘连，这在治疗上有原则性区别。
主要并发视野损伤等视功能障碍，严重可致失明。
1、药物治疗：特别是早期、要依靠视野检查的精密性，对于进行性视野缺损者则急性给予适当的药物治疗。通过24小时昼夜眼压曲线在高峰前加用药物，以兔遭受隐蔽性视功能损害。
慢单的药物治疗以局部用药为主，开始应以低浓度，若不能达到治疗目的，则逐步增加浓度或附加其它药物。
在药物治疗下眼压仍不能控制者或视乳头、视野损害的进展时，可考虑手术治疗，可做小梁切除术或其它滤过性手术，也可考虑激治疗。
慢单的治疗原则
早期：若眼压控制在2.66kPa(20mmHg)以下，多数病例的视功能可兔遭继续损害，其治疗主要靠药物，不需进行手术。
中期：将眼压控制在2.13kPa(16mmHg)左右，若药物治疗不当，视功能遭受进行性破坏，则需进行手术治疗。
晚期：若眼压持续在2.13kPa(16mmHg)以上，常难兔要失明，甚至眼压较低，其功能亦在继续减退，常需药物和手术治疗。
慢性单纯性青光眼的常用药物
⑴β-肾上腺能受体阻滞药：眼科常用0.25%～0.5%噻吗心安，每天1～2次，对眼压一般性增升有降压作用，并可降至正常。对眼压极度增高者，需联合应用其它降低压药。
⑵左旋肾上腺素：1%～2%的溶液每天滴眼1～2次，可维持降压作用12～24小时，其优点不引起瞳孔缩小及睫状肌痉煌，可以减少不少副作用。
⑶毛果芸香碱：常用1%～2%，必要时可用4%溶液或眼膏，每天滴眼4～6次，滴眼次数不宜频繁，用药浓度不宜太高，以尽量防止睫状肌痉挛的发生。
⑷碳酸酐酶抑制剂：减少房水生成。常用药有乙酰唑胺（diamox）片剂，常在手术前短期应用。防止产生全身的作用，一般不宜长期服用。
噻吗心安是一种强效乙型受体阻断剂，其作用比心得安强8倍以上，是目前降眼压最好的乙型受体阻断剂，本药作用是抑制房水生成量，一次局部用药后，其降压作用至少持续24小时以上。
2、手术治疗：用药物不能控制眼压，或者对药物不能耐受，或在药物治疗下视功能继续减退者，应考虑手术治疗。手术可选用小梁切除术或巩膜分层切除，或其他滤过性手术。目前广泛应用小梁切除术。
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