炭疽（anthrax）是由炭疽杆菌所致一种人畜共患的急性传染玻人因接触病畜及其产品及食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，偶可引致肺肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。
【病原学】
炭疽杆菌（Bacillusanthracis）系一需氧或兼性厌氧，无鞭毛的粗大杆菌、长4～8μm、宽1～1.5μm；菌体两端平削呈竹节状长链排列、革兰氏染色阳性。在人体内有荚膜形成并具较强致病性、无毒菌株不产生荚膜。炭疽杆菌生活力强、在一般培养基上生长良好。炭疽杆菌繁殖体于56℃2小时，75℃1分钟即可被杀灭。常用浓度的消毒剂也能迅速杀灭。在体外不适宜的环境下可形成卵圆形的芽胞。芽胞的抵抗力极强、在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存。在皮毛上能存活数年。经直接日光曝晒100小时，煮沸40分钟，140℃热3小时，110℃高压蒸气60分钟，以及浸泡于10%福尔马林液15分钟，新配石炭酸溶液（5%）和20%漂白粉溶液数日以上、才能将芽胞杀灭。
炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原，菌体抗原，保护性抗原及芽胞抗原四种。荚膜抗原是一种多肽、能抑制调理作用、与细菌的侵袭力有关、也能抗吞噬；菌体抗原虽无毒性、但具种特异性；保护性抗原具有很强的免疫原性；芽胞抗原有免疫原性及血清学诊断价值。
炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素、此毒素由第Ⅰ因子（水肿因子、EF），第Ⅱ因子（保护性抗原、PA）及第Ⅲ因子（致死因子、LF）所组成的复合多聚体。3种成分个别注入动物体内均无毒性、但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿，坏死或动物死亡。
【发病机理】
当一定数量的芽胞进入皮肤破裂处、吞入胃肠道或吸入呼吸道、加上人体抵抗力减弱时、病原菌借其荚膜的保护、首先在局部繁殖、产生大量毒素、导致组织及脏器发生出血性浸润，坯煞费苦心和严重水肿、形成原发性皮肤炭疽，肠炭疽及肺炭疽等。当机体抵抗力降低时致病菌即迅速沿淋巴管及血循环进行全身播散、形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用、真皮的神经纤维发生变性、故病灶处常无明显的疼痛感。如人体健康、而进入体内的芽胞量少或毒力低、则可以不发病或出现隐性感染。
炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞、使血管壁的通透性增加、导致有效血容量不足；加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加、从而使小血管扩张、加重血管通透性、减少组织灌注量；又由于毒素损伤血管内膜、激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质、血液呈高凝状态、故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。此外、炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管、使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。
【临床表现】
潜伏期1～5日、最短仅12小时、最长12日。临床可分以下五型。
(一)皮肤炭疽最为多见、约占95%、可分炭疽痈和恶性水肿两型。炭炭疽多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤、初为丘疹或斑疹、第2日顶部出现水疱、内含淡黄色液体、周围组织硬而肿、第3～4日中心区呈现出血性坏死、稍下陷、周围有成群小水疱、水肿区继续扩大。第5～7日水疱坏死破裂成浅小溃疡、血样分泌物结成黑色似炭块的干痂、痂下有肉芽组织形成为炭疽痈。周围组织有非凹陷性水肿。黑痂坏死区的直径大小不等、自1～2cm至5～6cm、水肿区直径可达5～20cm、坚实、疼痛不著、溃疡不化脓等为其特点。继之水肿渐退、黑痂在1～2周内脱落、再过1～2周愈合成疤。发病1～2日后出现发热、头痛、局部淋巴结肿大及脾肿大等。
少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿、累及部位大多为组织疏松的眼睑、颈、大腿等、患处肿胀透明而坚韧、扩展迅速、可致大片坏死。全身毒血症明显、病情危重、若治疗贻误、可因循环衰竭而死亡。如病原菌进入血液、可产生败血症、并继发肺炎及脑膜炎。
(二)肺炭疽大多为原发性、由吸入炭疽杆菌芽胞所致、也可继发于皮肤炭疽。起病多急骤、但一般先有2～4日的感冒样症状、且在缓解后再突然起并呈双相型。临床表现为寒战、高热、气急、呼吸困难、喘鸣、紫绀、血样痰、胸痛等、有时在颈、胸部出现皮下水肿。肺部仅闻及散在的细湿罗音、或有脑膜炎体征、体征与病情严重程度常不成比例。患者病情大多危重、常并发败血症和感染性休克、偶也可继发脑膜炎。若不及时诊断与抢救、则常在急性症状出现后24～48小时因呼吸、循环衰竭而死亡。
(三)肠炭疽临床症状不一、可表现为急性胃肠炎型和急腹症型。前者潜伏期12～18小时、同食者可同时或相继出现严重呕吐、腹痛、水样腹泻、多于数日内迅速康复。后者起病急骤、有严重毒血症症状、持续性呕吐、腹泻、血水样便、腹胀、腹痛等、腹部有压痛或呈腹膜炎征象、若不及时治疗、常并发败血症和感染性休克而于起病后3～4日内死亡。
(四)脑膜型炭疽大多继发于伴有败血症的各型炭疽、原发性偶见。临床症状有剧烈头痛、呕吐、抽搐、明显脑膜刺激征。病情凶险、发展特别迅速、患者可于起病2～4日内死亡。脑脊液大多呈血性。
(五)败血型炭疽多继发于肺炭疽或肠炭疽、由皮肤炭疽引起者较少。可伴高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克、DIC等。
【诊断依据】
患者的职业、工作和生活情况、如与牛、马、羊等有频繁接触的农牧民、工作于带芽胞尘埃环境中的皮毛、皮革加工厂的工人等、对本病诊断有重要参考价值。皮肤炭疽具一定特征性、一般不难作出诊断。有关工厂工人发生呼吸道感染时、尤其当症状与体征不相称时应提高警惕、需想到肺炭疽的可能。确诊有赖于各种分泌物、排泄物、血、脑脊液等的涂片检查和培养。涂片检查最简便、如找到典型而具荚膜的大杆菌、则诊断即可基本成立。荧光抗体染色、串珠湿片检查、特异噬菌体试验、动物接种等可进一步确立诊断。
（一）周围血象白细胞总数大多增高，一般在1万～2万/mm3，少数可高达6万～8万/mm3，分类以中性粒细胞为高。
（二）涂片检查取水疱内容物、病灶渗出物、分泌物、痰液、呕吐物、粪便、血液及脑脊液等作涂片，先加1∶1000升汞固定，以破坏芽胞，染色后可发现有荚膜的典型竹节状大杆菌。
（三）培养检材应分别接种于血琼脂平板、普通琼脂平板、碳酸氢钠平板。血标本应事先增菌培养。检材明显污染者可先加热65℃30分钟以消灭杂菌，并于肉汤内增菌4小时后接种于平板。如见可疑菌落，则根据生物学特征及动物试验进行鉴定。
（四）动物接种取患者的分泌物、组织液或所获得的纯培养物接种于小白鼠或豚鼠等动物的皮下组织，如注射局部处于24h出现典型水肿、出血者为阳性反应，动物大多于36～48小时内死亡，在动物内脏和血液中有大量具有荚膜的炭疽杆菌存在。分离出的可疑炭疽杆菌应用鉴定试验。
（五）鉴定试验用以区别炭疽杆菌与各种类炭疽杆菌（枯草杆菌、蜡样杆菌、蕈状杆菌、嗜热杆菌等），主要有串珠湿片法、特异性荧光抗体（抗菌体、抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等）染色法，W噬菌体裂解试验、碳酸氢钠琼脂平板CO2培养法、青霉素G抑制试验、动物致病试验、荚膜肿胀试验、动力试验、溶血试验、水杨酸苷发酵试验等。
上述各种检查宜在有专门防护的实验室内进行。
（六）免疫学试验有间接血凝法，ELISA法、酶标-SPA法、荧光免疫法等，用以检测血清中的各种抗体，特别是荚膜抗体及血清抗毒性抗体，一般供追溯性诊断和流行病学调查之用。Ascoli沉淀试验主要用以检验动物脏器、皮、毛等是否染菌，但本法常出现假阳性，对其结果判断应慎重。
皮肤炭疽须与痈、蜂窝织炎、恙虫病的焦痂、兔热病的溃疡等相鉴别。肺炭疽需与各种肺炎、肺鼠疫相鉴别。肠炭疽需与急性菌痢及急腹症。脑膜炎型和败血症型炭疽应与各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血和败血症相鉴别。
1、皮肤炭疽：病变多发生在手、面、颈等外露皮肤，初为红色丘疹，黑色血泡，破溃并结成黑色硬痂，故称为炭疽。并有发热、头痛等全身中毒症状。
2、肺炭疽：由吸入炭疽杆菌所致。发热、咳嗽、咽痛、胸水、呼吸困难、因呼吸衰竭而致死。
3、肠炭疽：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粪便带血、休克、病情危重。
4、炭疽脑膜炎：炭疽脑膜炎是各型炭疽的并发症，病情发展迅速、险恶，常有剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐等。
一）一般及对症治疗本病患者应严格隔离，对其分泌物和排泄物按芽胞的消毒方法进行消毒处理。给高热量流质或半流质，必要时于静脉内补液，出血严重者应适当输血。皮肤恶性水肿患者可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，一般可用氢化可的松100～200mg/日短期静滴，但必须在青霉素G的掩护下采用。有DIC者，应及时应用肝素、潘生丁等。
（二）局部治疗对皮肤局部病灶除取标本作诊断外，切忌挤压，也不宜切开引流，以防感染扩散而发生败血症。局部可用1∶2000高锰酸钾液洗涤，敷以四环素软膏，用消毒纱布包扎。
（三）病原治疗以青霉素G为首眩对皮肤炭疽，成人每日160～320万u，分次肌注，疗程7～10日。对肺炭疽、肠炭疽、脑膜炎型及败血症型炭疽，每日剂量应增至1000万～2000万u，作静脉滴注，并同时合用氨基糖甙类（链霉素、庆大霉素、卡那霉素等），疗程需延长至2～3周以上。
对青霉素G过敏者可采用四环素或氯霉素，每日成人剂量2g，4次分服。强力霉素也有效，成人每日200mg～300mg；环丙沙星500mg，每日2次；红霉素成人每日1.5g，疗程同上。
抗炭疽血清治疗目前已少用。如有供应，则对毒血症严重患者除抗生素治疗外，可同时应用抗炭疽血清肌注或静脉注射，第1日100ml，第2～3日各30～50ml，应用前需作皮试。
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