指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。
任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引起酮症酸中毒的发生，常见的诱因如下：
1.感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。
3.胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和进食不足。
4.胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。
5.妊娠和分娩。
6.对胰岛素产生了抗药性。
7.过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物（每天小于100克）。
8.其他不明因素约占10%~30%。
临床症状
多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦燥、呼吸深快、呼气中有烂苹果味(丙酮)。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以DKA为首发表现。
一、病史及症状
见于1型糖尿病;有感染、应激、饮食不当、中断胰岛素等诱因;出现烦渴多尿，乏力，食欲下降，恶心、呕吐，伴头痛、嗜睡、烦躁等症状。
二、查体
皮肤潮红，呼吸深快，呼气中可有烂苹果味;严重者出现脱水、昏迷。
三、辅助检查
尿糖、尿酮阳性;血糖增高(在16.7～33.3mmol/L);血白细胞增高(感染或脱水);BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。
尿糖、尿酮阳性；血糖增高(在16.7～33.3mmol/L)；血白细胞增高(感染或脱水)；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。
1.高渗性非酮症糖尿病昏迷此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。
2.乳酸性酸中毒此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L)，阴离子间隙超过18mmol/L。
3.乙醇性酸中毒有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。
4.饥饿性酮症因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。
5.低血糖昏迷病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
6.急性胰腺炎半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。
1.心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭;失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死;血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。
2.脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高，必须随时警惕。
3.急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。
4.严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。
5.弥漫性血管内凝血(DIC)：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。
6.糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。
一、应立刻补液：
应用生理盐水，补液量可按原体重10%估计;血糖降至13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖液。
二、静滴胰岛素：
液体中加入胰岛素，按0.1U/Kg.h小剂量持续静滴;酮体消失前胰岛素用量为4～6U/h，使血糖每小时下降3.9～5.6mmol/L;酮体消失后胰岛素用量为2～3U/h，使血糖维持于13.9mmol/L，以免低血糖及脑水肿。
三、注意维持电解质、酸碱平衡：
酮症酸中毒时失钾严重，见尿即可补钾，要在4～6天补足。一般不积极补碱，当PH<7.1，CO2CP<8.984mmol/L时才补碱，可用5%NaHCO3液，0.5ml/Kg，使二氧化碳结合力升高0.449mmol/L.。
五、生命体症平稳立即收入病房。
一周热门医院