常称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。生产加工过程吸入其粉末、烟雾或污染皮肤中毒也常见。三氧化二砷经口服5～50mg即可中毒60～100mg即可致死。
砷中毒（arsenicpoisoning）一般由于应用含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠、灭螺、杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜肉类等。三氧化二砷（又称砒霜，红、白信石等）为我国北方农村常用的拌种、杀灭害虫药，毒性很大，其纯品外观和食盐、糖、面粉、石膏等相似，可因误食、误用引起中毒。亦有因饮食被三氧化二砷污染的井水和食物而发生中毒者。母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。
口服急性砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、粘液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味。重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以至休克。同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性神经炎等。少数有鼻衄及皮肤出血。严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克、甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。病儿可有血卟啉病发作，尿卟胆原强阳性。
砷化氢中毒常有溶血现象。亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状，四肢感觉异常，先是疼痛、麻木，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等；或有咽下困难，发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。慢性中毒患者多表现为衰弱，食欲不振，偶有恶心，呕吐，便秘或腹泻等。尚可出现白细胞和血小板减少，贫血，红细胞和骨髓细胞生成障碍，脱发，口炎，鼻炎，鼻中隔溃疡、穿孔，皮肤色素沉着，可有剥脱性皮炎。手掌及足趾皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整状态，变薄且脆，出现白色横纹，并有肝脏及心肌损害。中毒患者发砷、尿砷和指（趾）甲砷含量增高。口服大量砷的病儿，在作腹部X线检查时，可发现其胃肠道中有X线不能穿透的物质。
根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其它原因引起类似疾病;方可诊断。
具有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、消化不良、消瘦、肝区不适等症状;发砷超过当地正常参考值。
慢性轻度中毒
a)皮肤角化过度，尤在掌跖部位出现疣状过度角化;
b)躯干部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑;
c)轻度肝脏损伤;
d)轻度周围神经玻
慢性重度中毒
在慢性轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者:
a)肝硬化;
b)周围神经病伴肢体运动障碍或肢体瘫痪;
c)皮肤癌。
周围性神经炎。
经口急性中毒，立即进行催吐，用微温水或生理盐水、1％硫代硫酸钠溶液等洗胃（虽已口服超过6小时或已呕吐，仍应小心地洗胃。）以后给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂（12％硫酸亚铁溶液与20％氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀），使与砷结合成不溶性的砷酸铁，每5～10分钟服一匙，直至呕吐，停止给药。如无此药，可给活性炭悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。必要时应用血液透析。同时迅速选用特效解毒剂，如二巯基丁二酸钠，二巯基丙磺酸钠、二疏基丙醇及青酶胺等（剂量及用法同汞中毒）。静脉补液促进毒物排泄并纠正水和电解质失衡。对胃肠道症状，神经炎，惊厥以及肝、肾损害等，都应给予对症治疗。如有严重溶血，可以换血。腹部及肌肉剧烈疼痛时，可用葡萄糖酸钙静脉缓注。
慢性中毒可给青酶胺治疗。用药前收集24小时尿作尿砷定量，若＞66.5μmol（50μg），可连续用药5日，10日后依尿砷下降＜66.5μmo1/24小时（50μg/24小时）的快慢，再给1～2个5日疗程。也可给予10％硫代硫酸钠静脉注射，每日1次，每次10～20mg/kg。其他为对症治疗。
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