黑热病是杜氏利什曼原虫(黑热病原虫)所引起的慢性地方性传染玻过去流行于长江以北地区。传染源是病人和病犬(癞皮狗)，通过白蛉传播。每年5—8月为白蛉活动季节，白蛉吸吮患者的血液时，原虫便进入白蛉体内，发育繁殖成鞭毛体，7天后白蛉再次叮蛟人体时，将鞭毛体注入，即可引起感染。原虫主要生活在患者的血液、肝、脾、骨髓和淋巴结中。
杜氏利什曼原虫病属人兽共患疾玻除在人与人之间传播外，也可在动物与人，动物与动物之间传播。
无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生。巨噬细胞增生主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官。浆细胞也大量增生。细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因，其中脾肿大最为常见，出现率在95%以上。后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中红细胞、白细胞及血小板都减少，这是由于脾功能亢进，血细胞在脾内遭到大量破坏所致。此外，免疫溶血也是产生贫血的重要原因。利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫，效应细胞为激活的巨噬细胞。通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭毛体。含有无鞭毛体的巨噬细胞坏死可清除虫体。近年来有研究表明，抗体在宿主杀伤利什曼原虫的过程中也起了作用。
【临床表现】
细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因，其中脾肿大最为常见，出现率在95%以上。后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中红细胞、白细胞及血小板都减少，这是由于脾功能亢进，血细胞在脾内遭到大量破坏所致。此外，免疫溶血也是产生贫血的重要原因。皮肤型黑热病：皮肤损害与内脏同时并发者，占58.0%;一部分病人(32.3%)发生在内脏病消失多年之后;还有少数(9.7%)既无内脏感染，又无黑热病病史的原发病人。皮肤损伤除少数为褪色型外，多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。淋巴结型黑热病：此型患者的特征是无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体。
【诊断】
免疫诊断法:
⑴检测血清抗体：如酶联免疫吸附试验(ELISA)、间接血凝试验(IHA)、对流免疫电泳(CIE)、间接荧光试验(IF)、直接凝集试验等，阳性率高，假阳性率也较高。近年来，用分子生物学方法获得纯抗原，降低了假阳性率。
⑵检测血清循环抗原：单克隆抗体抗原斑点试验(McAb-AST)用于诊断黑热病，阳性率高，敏感性、特异性、重复性均较好，仅需微量血清即可，还可用于疗效评价。
分子生物学方法:近年来，用聚合酶链反应(PCR)及DNA探针技术检测黑热病取得较好的效果，敏感性、特异性高，但操作较复杂，目前未能普遍推广。
本病应用结核并伤寒、疟疾、布鲁氏杆菌并白血症、恶性组织细胞病、何杰金并慢性血吸虫病及其它病因所致肝硬化、恶急性细菌性心骨膜炎等疾患相鉴别。
本病应用结核并伤寒、疟疾、布鲁氏杆菌并白血症、恶性组织细胞病、何杰金并慢性血吸虫病及其它病因所致肝硬化、恶急性细菌性心骨膜炎等疾患相鉴别。
(一)继发细菌性感染易并发肺部炎症、细菌性痢疾、齿龈溃烂、走马疳等。
(二)急性粒细胞缺乏症表现为高热、极度衰竭、口咽部溃疡、坏死、局部淋巴结肿胀以及外周血象中粒细胞显著减少，甚至消失。
(三)由于血小板减少，患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状。
(四)可能由于患者发生肾小球淀粉样变性以及肾小球内有免疫复合物的沉积所致,也可出现蛋白尿及血尿。
注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4％。抗锑病人采用戊脘脒（pentamidine）、二脒替（stilbamidine）、羟眯替（hydroxystilbamidineisothionate）。经多种药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者，可考虑脾切除。
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