便秘（constipation）指的是大便次数减少和（或）粪便干燥难解，一般两天以上无排便，提示存在便秘。但健康人的排便习惯可明显不同，如对一组健康人调查结果表明，每天排便一次者约占60%，一天几次者30％，几天1次者10%。因此，对有无便秘必须根据本人平时排便习惯和排便有无困难作出判断。
引起便秘的原因有肠道病变、全身性病变和神经系统病变，其中肠激综合征是很常见的便秘原因。为数不少的便秘是特发性便秘，经常服用某些药物易引起便秘，如止痛剂、肌肉松弛剂、抗惊厥剂、抗抑郁剂、抗帕金森病药、抗胆碱能药、阿片制剂、神经节阻制剂、某些降压药、含钙、铝、铋的止酸剂，以及利尿剂等。
1、急性便秘多由肠梗阻、肠麻痹、急性腹膜炎、脑血管意外、急性心肌梗塞、肛周疼痛性疾病等急性疾病引起，主要表现为原发病的临床表现。
2、慢性便秘多无明显症状，但神经过敏者，可主诉食欲减退、口苦、腹胀、嗳气、发作性下腹痛、排气多等胃肠症状，还可伴有头昏、头痛、易疲劳等神经官能症症状。症状的发生可能与肠蠕动功能失调有关，也可与精神因素有关。由于粪便干硬，或呈羊粪状，患者可有下腹部痉挛性疼痛、下坠感等不适感觉。有时左下腹可触及痉挛的乙状结肠。
1、腹部平片。
2、肛门指诊。
3、直肠镜检查。
4、结肠镜检查。
5、钡灌肠检查。
6、胃肠钡餐检查。
慢性便秘的鉴别诊断中，应注意（1）功能性便秘和盆底排便障碍，（2）功能性便秘和肠易激综合征，（3）先天性巨结肠和结肠假性肠梗阻的鉴别。
功能性便秘（functionalconstipation）和盆底功能障碍（pelvicfloordyssynergia）：前者指无器质性疾病证据的慢性便秘。部分功能性便秘患者有盆底障碍的表现，后者需伴有盆底障碍的表现。即符合罗马II的功能性便秘的诊断标准，还需具备盆底障碍的客观依据，即：（1）、有肛门直肠测压、肌电图或X线检查的证据，表明在反复作排便动作时，盆底肌群不合适的收缩或不能放松，（2）、力排时直肠能出现足够的推进性收缩，（3）、并有粪便排出不畅的证据。
功能性便秘和便秘型肠易激综合征[2]：两者均属于功能性肠病，X线钡剂灌肠或结肠镜检查均不显示有病变，也无系统性疾病的证据，罗马II对FC和IBS均有详细的诊断标准[2]。所不同的是IBS患者有腹痛和/或腹胀，且和异常的排便（便秘或腹泻）有关。IBS的亚型有便秘型（C-IBS）、腹泻型（D-IBS）以及交替型（A-IBS）。其中，C-IBS的罗马II诊断标准强调了患者有便次减少、粪便变硬和排便困难等。
先天性巨结肠（Hirschsprung'sdisease，HD）和结肠假性梗阻：两者均为动力障碍疾玻但前者是由于远端结肠病变肠段肌间神经丛缺乏神经节细胞，使结肠的正常蠕动和肛门内括约肌对直肠扩张的反射性松弛消失，钡剂灌肠可显示病变肠段呈不规则狭窄，与正常肠段有一过度区，呈圆锥形[8]，而近端结肠扩张。临床大多为慢性便秘症状，肛指检查时可诱发排气与排出糊状粪便。直肠肛门测压显示直肠内压高于正常，伴波频增加，肛管上部频率降低，波幅增宽。用气囊扩张直肠后缺乏肛门直肠抑制反射。直肠活检HE染色可以确诊HD;乙酰胆碱酯酶活性（acetycholinesterase）增加。结肠假性梗阻属肠道肌肉神经疾病，又称Ogilvie综合征，表现为严重便秘，腹胀和腹膨隆，结肠普遍扩张，但不存在机械性梗阻。结肠假性梗阻可继发于糖尿病、硬皮病、腹部手术后等
便秘常引起人们情绪的改变，心烦意乱，注意力涣散，影响日常生活与工作，并与下述很多疾病的发生发展有关。
便秘常可导致肛结直肠并发症。长期的便秘可使肠道细菌发酵而产生的致癌物质刺激肠黏膜上皮细胞，导致异形增生，易诱发癌变。便秘引起肛周疾病如直肠炎、肛裂、痔等，因便秘，排便困难、粪便干燥，可直接引起或加重肛门直肠疾患。较硬的粪块阻塞肠腔使肠腔狭窄及压迫盆腔周围结构，阻碍了结肠蠕动，使直肠或结肠受压而造成血液循环障碍，还可形成粪性溃疡，严重者可引起肠穿孔。也可发生结肠憩室、肠梗阻、胃肠神经功能紊乱（如食欲不振、腹部胀满、嗳气、口苦、肛门排气多等。）
便秘也可诱发肠道外的并发症，如脑卒中、影响大脑功能（记忆力下降，注意力分散，思维迟钝）、性生活障碍等。在肝性脑并乳腺疾并阿尔茨海默病等疾病的发生中也有重要的作用。临床上关于因便秘而用力增加腹压，屏气使劲排便造成的心血管疾病发作有逐年增多趋势，如诱发心绞痛，心肌梗死发作。
1、一般治疗：多吃蔬菜、水果、玉米、大豆等食物，增加膳食纤维摄取量，养成定时排便习惯，加强锻炼。
2、积极治疗原发疾病，如肛周疾病等。
3、药物治疗：交替使用各种泻药，并避免用强烈的泻药。酌情使用容积泻剂、润滑性泻剂（如石蜡油）、高渗性泻剂（乳果糖、山梨醇等）、刺激性泻剂（蓖麻油、蒽醌类药物）。
一周热门医院