艾滋病，医学全名为“获得性免疫缺陷综合症”（Acquired Immune Deficiency Syndrome -- AIDS），是人体感染了人类免疫缺陷病毒（HIV），又称艾滋病病毒所导致的传染玻值得一提的是，HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡！通俗地讲，艾滋病就是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏，使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力，从而发生多种感染或肿瘤，最后导致死亡的一种严重传染玻这种病毒终生传染，破坏人的免疫系统，使人体丧失抵抗各种疾病的能力。当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏、以至不能维持最低的抗病能力时，感染者便发展为艾滋病病人。随着人体免疫力的降低，人会越来越频繁地感染上各种致病微生物，而且感染的程度也会变得越来越严重，最终会因各种复合感染而导致死亡。艾滋病主要通过血液、不正当的性行为、吸毒和母婴遗传四种途径传播。国际医学界至今尚无防治艾滋病的有效药物和疗法。因此，艾滋病也被称为“超级癌症”和“世纪杀手”。 艾滋病病毒简称HIV，是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标，大量吞噬、破坏T4淋巴细胞，从而破坏人的免疫系统，最终使免疫系统崩溃，使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。科学家把这种病毒叫做“人类免疫缺陷病毒”。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12年至13年。在发展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。 艾滋病的英文缩写词AIDS的音译，曾译为“爱滋病”、“爱死病”。1981年在美国首次发现和确认。病毒侵入后，人体即丧失免疫功能，容易感染其它疾病而死亡。一般通过性接触、静脉注射及输血等途径传染。被称为“20世纪的瘟疫”。
艾滋病是人体感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病病毒所导致的传染玻值得一提的是，HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡!通俗地讲，艾滋病就是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏，使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力，从而发生多种感染或肿瘤，最后导致死亡的一种严重传染玻这种病毒终生传染，破坏人的免疫系统，使人体丧失抵抗各种疾病的能力。当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏，以至不能维持最低的抗病能力时，感染者便发展为艾滋病病人。随着人体免疫力的降低，人会越来越频繁地感染上各种致病微生物，而且感染的程度也会变得越来越严重，最终会因各种复合感染而导致死亡。艾滋病主要通过血液，不正当的性行为，吸毒和母婴遗传四种途径传播。
【病原学】
一，HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响
HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素(PHA)的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。
当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后，CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L(200细胞/μl)或更低时，则就可出现机会性感染。
二，HIV感染对其他免疫细胞的影响。
HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响。
(一)单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核巨噬细胞功能损害有关。
(二)CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。
(三)B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。
三，促进AIDS发生的因素
HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制，原因之二是HIV进入CD4+T淋巴细胞后，部分成为潜伏型。许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素(IL-4，IL-6和IL-10等细胞因子)能协同增强HIV的复制。肿瘤坏死因子(TNF)α，β和IL-1亦能导致HIV的表达，其中特别是TNF-α。其他病毒的各种基因产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T淋巴细胞。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，EB病毒，人类T淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。
四，HIV感染后的免疫应答
人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8+T淋巴细胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞(NK)和杀伤细胞(K细胞)通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生。
五，HIV感染与肿瘤
在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。
HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型;②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制;③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞，单核巨噬细胞，B淋巴细胞，CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。
临床表现：
HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床症状。
一、无症状的潜伏期
从感染HIV2-12周后，多者6-8周，抗HIV抗体转为阳性，此时少数人呈现一过性急性感染症状，包括发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泄及个别病人出现无菌性脑膜炎，查白细胞正常，但单核细胞增多，淋巴细胞比例轻度降低，血小板轻度减少。其后持续呈无症状期，待细胞免疫功能低下时开始发病，无症状期可持续2-5年也有超过15年以上，大多数成人和青年感染HIV后，可长时间没有症状，但可检出病毒复制。随着免疫系统损伤，病毒不断增多，大多数感染了HIV的人才出现相关症状，如开始时出现倦怠感，发热持续不退，食欲不振和原因不明的体重减轻，继而出现腹泻、盗汗、淋巴结肿胀(首先腋下、股部等)全身症状。当HIV侵犯中枢神经系统时，常出现痴呆、健忘等症状。如果仅具有病毒抗体，而没有AIDS的特有的机会感染等症状时，称AIDS相关征候群(AIDS-relatedcomplex，ARC)以及持续性全身淋巴结病(PGL)。
HIV感染后经过2-5年最终发展成AIDS者具有10%左右，ARC30%左右，而无症状的HIV携带者占60%左右，从ARC发展成AIDS者占15%左右，所以大量患者为无症状的携带者。这就给AIDS的预防带来极大的困难。
HIV感染分类及AIDS诊断标准。
美国1993年修订的HIV感染分类系统及在青少年和成人中扩增监测艾滋病病例的诊断标准见表1
表1美国1993年修订的HIV感染分类系统及AIDS诊断标准
CD+4T淋巴细胞分类临床分类
(A)(B)(C)
无症状的，急性(初期)HIV或持续的全身性淋巴结肿大有症状，但无A或C的情况有艾滋病指征
①≥500/μlA1B1C1
②200～499/μlA2B2C2
③<200μl(T细胞计数中的艾滋病指征)A3B3C3
该标准是根据HIV感染者的临床表现分成A、B、C三种，又用CD4+T淋巴细胞计数将每个临床类型分成三个等级，在上述3种临床分类中，除分类C全部属艾滋病例外，凡CD4+T淋巴细胞<200/μl，或CD4+T淋巴细胞百分比<14%的HIV感染者(即A3，B3)，也可归入艾滋病病例。
美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明，见表2
表2美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明表
分类
(下述分类有前提，必须是HIV感染者)。详细内容
分类A：凡是有下列三种情况之一者，即可归入A类：
1.无症状的HIV感染者;
2.持续的全身性淋巴结肿大;
3.有急性(初期)HIV感染的疾病或病史者;
分类B有下列11种情况之一者，归入B类1.杆菌引起的血管瘤病;
2.口咽部的念珠菌病(鹅口疮);
3.持续、经常或治疗反应差的外阴阴道念珠菌病;
4.宫颈发育异常(轻度/严重)/宫颈原位癌;
5.持续一个月以上的全身性症状，如发热(38.5℃)或腹泻。
6.口腔有毛状粘膜白斑病;
7.包括至少二次明显的突发或一处以上皮区的带状疱疹;
8.特发的血小板减少性紫癜;
9.李司忒菌病;
11.周围神经玻
分类C包括25种艾滋病指征疾病，凡有其中之一者，不论CD+4T淋巴细胞数高低，即可诊断为艾滋病1.支气管、气管或肺的念珠菌病;
2.食道念珠菌病;
3.侵袭性宫颈癌;
4.弥漫性或肺外的球孢子菌病;
5.肺外的隐球菌病;
6.引起慢性肠炎(病程>1个月)，的隐孢子虫病;
7.除肝、脾、淋巴结外的巨细胞病毒性疾病;
8.导致失明的巨细胞病毒性视网膜炎;
9.HIV相关性脑病;
10.单纯疱疹引起的慢性溃疡(病程>1个月)，或支气管、肺炎和食管炎;
11.弥漫性或肺外的组织胞浆菌病;
12.等孢子虫病引起的慢性肠炎(病程>1个月);
13.卡波济肉瘤;
14.伯基特淋巴瘤;
15.免疫母细胞淋巴瘤;
16.脑的原发淋巴瘤;
17.弥漫性或肺外鸟型结核分支杆菌复合症或堪萨斯分支杆菌;
18.任何部位(肺部或肺外的)结核分支杆菌;
19.弥漫性或肺外其他种别或未鉴定种别的分支杆菌;
20.卡氏肺囊虫肺炎;
21.反复发作的肺炎;
22.进行性多病灶脑白质病;
23.反复发作的沙门菌败血症;
24.脑弓形虫病;
25.由HIV引起的消瘦综合症。
典型艾滋病有三个基本特点：①严重的细胞免疫缺陷，特别是CD4T淋巴细胞缺陷;②发生各种致命性机会感染(opportunisticinfection)特别是卡氏肺囊虫肺炎(PneumocystisCarinipneumonia简称PCP);③发生各种恶性肿瘤，特别是卡波济肉瘤(Kaposissarcoma，简称KS)。艾滋病患者发生PCP的占64%，同性恋及非洲艾滋病例中KS发生率较高。AIDS病人同时发生PCP和KS死亡率最高。
二、艾滋病患者常见的机会感染：
(一)病毒性感染症
1.巨细胞病毒感染是一种少见病，但在AIDS患者中约占90%，是AIDS常见的并发症，也是AIDS患者致死的一个重要的合并症。感染可累及肺、消化道、肝及中枢神经系统和多个脏器，约有1/3患者合并网膜炎，临床症状为发烧、呼吸急促、发绀、呼吸困难等，胸部X线照片多出现间质性肺炎的改变，双肺野可见弥漫性的毛玻璃或网状小颗粒状阴影，晚期因肺泡腔中分泌物贮留而发展为肺泡改变，AIDS患者对巨细胞病毒的抗体效价升高。
2.单纯疱疹病毒感染症：单纯疱疹病毒(HerpesSimploxVirus，HSV)引起的感染症与CD4T淋巴细胞数有关，在口唇、阴部、肛周处形成溃疡病变、疱疹性瘭疽(广泛皮肤糜烂)等难治病变，疼痛明显，也可以见到疱疹性肺炎，消化道及疱疹性脑炎。血清学方面诊断意义不大，可用基因诊断方法确诊。治疗选用无环鸟苷静滴。
3.带状疱疹(Herpszoster)本症是由水痘带状疱疹病毒(Varicella-Zostervirus，VZV)引起，在美国50岁以下的患带状疱疹者应怀疑有HIV感染的可能。非洲多数患者呈现颜面带状疱疹以至发展网膜坏死。治疗同单纯疱疹玻
(二)细菌性感染
1.非典型抗酸菌症：AIDS患者并发细菌感染，多为分枝杆菌所致的全身感染。本病无自觉症状，在临床上也没有特异性的表现，有些病人出现盗汗、高热、全身衰弱、腹泻、腹痛、吸收不良等消化系统症状。此外还可见到贫血、体重下降。诊断主要靠血液培养。治疗多用抗结核药物，但常常有耐药性。由于该感染不会危及生命，所以可采取消炎、解热镇痛剂及加强营养等对症疗法。
2.结核病，AIDS患者常常发生结核病的复发。以肺外重症全身感染多见，胸X片多为正常，由于AIDS患者免疫系统受到破坏，所以结核菌素反应多为阴性。因多为全身感染，故在粪便、血液、尿、痰以及淋巴结、肺、肝、胃肠粘膜、骨髓等活检标本的涂片，培养均有结核菌的存在，在诊断上意义较大。治疗可用抗结核药物。由于结核菌可以通过飞沫感染等方式向健康人扩散，对可疑并发结核病的AIDS患者应服用雷米封预防。
(三)深部真菌感染症
1.念珠菌病(Candidiasis)念珠菌感染是机会真菌症中最常见的一种。在AIDS中显得优为突出，除了合并皮肤、口腔浅部念珠菌感染外，还可引起食道念珠菌玻可出现体重减少，倦怠感，非特异的消化系统症状主要有咽下困难，胸骨后疼痛。诊断可进行白色念珠菌分离。AIDS早期诊断依据中，本症占很重要的位置。治疗，采用抗真菌剂，可使症状好转，但易再发，显示难治性。
2.隐球菌病(Cryptococcosis)AIDS患者合并隐球菌病的发病率为6%，以脑脊髓膜炎最为多见，亦可合并肺隐球菌病或隐球菌心外膜炎，临床上主要表现为发热、头痛、倦怠感、羞明、精神状态变化、痉挛等症状。脑脊液检查在诊断上很重要，蛋白、细胞数增加，髓压升高，糖减少等。
(四)原虫、寄生虫侵染。
卡氏肺孢子虫性肺炎(PneumocytsiscariniipneumoniaPCP卡氏肺炎)：卡氏肺孢子虫是众所周知的典型的机会感染的病原体之一，一般在健康人的肺泡中也有寄生，但多为不显性，也是人畜共患的一种疾病，当其宿主免疫功能受某种原因使其减退时得以繁殖及发挥其病原性，在AIDS中由于免疫系统受到损害，而导致卡氏肺孢子虫肺炎的发生。
卡氏肺包子虫肺炎是非常重要的机会感染症，在初发AIDS时有60%并发此症，全病程中将有80%-85%合并本症。初期症状由于低氧血症出现进行性呼吸障碍为特征，特别是劳动时出现气喘、呼吸困难、干性咳嗽、发热等自觉症状。
胸X片所见，多为非特异的浸润阴影，5%显示正常。咳痰粘稠，确诊需检出卡氏肺孢子虫，取材时先洗净支气管肺泡，经支气管取材或开胸取肺组织活检。
关于ADIS并发卡氏肺炎与非AIDS并发卡氏肺炎，在临床上有所不同，见表3。
表3AIDS合并卡氏肺孢子虫肺炎与非AIDS合并卡氏肺孢子虫肺炎的不同点
项目AIDS并PCP非AIDS并PCP
流行病学发病率高
美国占60%～64%
日本占半数发病率低
CDC：0.01～1.1%
StjodeC.R.H22%～42%
日本京都医大儿科30.6%
前驱症状潜伏期长(1～27日平均28日)比较短(1～15日平均5日)
临床症状比较缓慢症状长时间持续、发热、PaO2，x-p等稍缓慢发病急
症状急剧
治疗效果约两周以上约1～2周以内
ST合剂的副作用发疹等副作用频发发病率64.7%副作用轻微者多发病率11.8.%
死亡率一次发病到死亡约占50%20%～50%
再发率高(约20%)低(成人基本0%，小儿占11.8%)
病理组织象的改善表现延迟多经治疗，早期改善
P.C的残留长期残留者多由于治疗，显著减少
全身播散可能性多(?)少(?)
治疗：复方新诺明为首选药物，其有效率与AIDS以外的其他免疫缺陷患者几乎相同，约占50%～60%，但该药引起的药物性发热、皮疹、白血球、血小板减少、肝功能障碍等副作用的发生率较高，在不经治疗情况下，几乎100%死亡。
AIDS患者还可并发类似于孢子虫玻如阿米巴病，毒浆体原虫病，隐性孢子虫玻
三、艾滋病患者与肿瘤
AIDS基于免疫功能缺陷导致肿瘤发生成为AIDS主要的致死原因之一，1986年曾在日本长畸召开“Kaposis肉瘤(KS)”及“AIDS”国际研究会中确认AIDS并发KS与原始的KS有所不同，故AIDS与肿瘤的关联性引起关注。
(一)Kaposis肉瘤(KaposisSarcoma，KS)
KS是AIDS恶性肿瘤的代表病种，KS于1872年由Kaposis首先报道，他根据3例患者的观察结果，描述了KS的临床特点，以皮肤特发性，多发性，色素性肉瘤。认为是非洲大陆赤道地区一种地方多发病，在当地地理条件下，主要侵犯中老年男性，在四肢发生多数的大小不同的结节，后人称此病为Kaposis肉瘤。
Kaposis肉瘤临床症状。
KS侵犯的部位很广泛，四肢、颜面以及躯干等处，皮肤均可出现，口腔粘膜、眼睑、粘膜处也有发生。此外，肺、肝、脾等脏器，尤其是消化道发生时易出现大出血危险。总之，KS可在全身各处发生，其临床表现：
①结节型：樱桃红色或紫色，表面平滑，突出皮肤表面，境界清楚，质较硬。压迫可使其体积缩小，放松后10秒内恢复原状。此征称为Hayne氏征，结节可分布于全身各处，但以双下肢、脚和前臂等处最常见。典型的病灶易出血，但无疼痛，病人多为年长者。病后存活期10年左右。
②浸润型，皮损互相融合，溃疡或疣状增生，常累及皮下和骨组织，此型多发生于下肢和足部，皮损中有结节存在。该型进展快，存活期不超过3年。
③泛发型：是指除皮损外病变广泛侵及内脏器官组织，如胃肠道、肝、脾、呼吸道和淋巴组织等。淋巴组织被侵犯时，可称淋巴腺样Kaposis肉瘤。泛发型虽然只占全部病例的5%左右，但病情发展快，预后不良，常因大出血而危及生命。
KS肉瘤患者常有营养不良，儿童病人可有皮肤粗糙征，肠原性肢端皮炎，坏血病样皮损及重症口疮等。还有50%的病人伴有甲黄症。
(二)淋巴瘤
HIV感染出现非何杰金淋巴瘤是诊断AIDS的一个指标。AIDS患者中大约有5%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤，其中包括脑的原发性细胞淋巴瘤。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤，包括小分裂细胞型和大细胞免疫母细胞型，这些病人常出现淋巴结外病变，并常侵犯骨髓，中枢神经系统和胃肠道、肝、皮肤和粘膜等部位，大多数患者表现淋巴结迅速肿大，淋巴结外肿块，或出现严重的发热、盗汗、体重减轻，有些患者常出现原发于中枢神经系统的淋巴瘤。
诊断依据：
(一)流行病学及临床表现
(二)实验室检查
(1)主要是中度以上细胞免疫缺陷包括：CD4+T淋巴细胞耗竭：T淋巴细胞功能下降，外周血淋巴细胞显著减少，CD4<200/μl，CD4/CD8<1.0，(正常人为1.25～2.1)，迟发型变态反应皮试阴性，有丝分裂原刺激反应低下。
(2)B淋巴细胞功能失调：多克隆性高球蛋白血症，循环免疫复合物形成和自身抗体形成。
(3)NK细胞活性下降
(4)各种致病性感染的病原体检查如PCR。组织学证实的恶性肿瘤，如KS;
(三)HIV抗体检测
1.酶联免疫吸附法(ELISA);2.明胶颗粒凝集试验(PA);3.免疫荧光检测法(IFA);4.免疫印迹检测法(WesternBlot，简称WB法);5.放射免疫沉淀法(RIP)。其中前三项常用于筛选试验，后二者用于确证试验。
(四)PCR技术检测HIV病毒
艾滋病诊断标准
1.艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可为实验确诊艾滋病病人。
(1)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上;
(2)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上，且持续腹泻(每日达3-5次)一个月以上。
(3)卡氏肺囊虫肺炎(PCR)
(4)卡波济肉瘤KS。
(5)明显的霉菌或其他条件致病感染。
2.若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人。
(1)CD4/CD8(辅助/抑制)淋巴细胞计数比值<1，CD4细胞计数下降;
(2)全身淋巴结肿大;
(3)明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆，辩别能力丧失，或运动神经功能障碍。
实验室检查
(1)主要是中度以上细胞免疫缺陷包括：CD4+T淋巴细胞耗竭：T淋巴细胞功能下降，外周血淋巴细胞显著减少，CD4<200/μl，CD4/CD8<1.0，(正常人为1.25～2.1)，迟发型变态反应皮试阴性，有丝分裂原刺激反应低下。
(2)B淋巴细胞功能失调：多克隆性高球蛋白血症，循环免疫复合物形成和自身抗体形成。
(3)NK细胞活性下降。
(4)各种致病性感染的病原体检查如PCR。组织学证实的恶性肿瘤，如KS。
(5)HIV抗体检测：
1.酶联免疫吸附法(ELISA);2.明胶颗粒凝集试验(PA);3.免疫荧光检测法(IFA);4.免疫印迹检测法(WesternBlot，简称WB法);5.放射免疫沉淀法(RIP)。其中前三项常用于筛选试验，后二者用于确证试验。(6)PCR技术检测HIV病毒。
需与下列疾病进行鉴别：
一、原发性免疫缺陷病。
二、继发性免疫缺陷病，皮质激素，化疗，放疗后引起或恶性肿瘤等继发免疫疾玻
三、特发性CD4+T淋巴细胞减少症，酷似AIDS，但无HIV感染。
四、自身免疫性疾病：结缔组织病，血液病等，AIDS有发热、消瘦则需与上述疾病鉴别。
六、假性艾滋病综合征：AIDS恐怖症，英国同性恋中见到一些与艾滋病早期症状类似的神经症状群。
七、中枢神经系统疾病：脑损害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鉴别。
艾滋病患者多出现明显的消瘦和严重的营养不良，贫血、白细胞、血小板或全血细胞减少。
长期腹泻引起水电解质紊乱，神经系统的损伤引起智力下降、反应迟钝、抑郁、忧虑、类妄想狂精神病或痴呆。
肾功能的损伤可引起间质性肾炎和肾小管坏死，出现蛋白尿、少尿、高度水肿、氮质血症及肾功能衰竭。
肌肉骨骼系统的损伤可引起游走性关节炎、关节疼痛和关节腔积液，酷似风湿性关节炎，抗风湿治疗效果不佳，亦可表现有多发性肌炎，肌肉明显压痛及活动障碍，肌肉活检呈坏死性肌炎。
内分泌系统的损伤可出现肾上腺功能不全和低肾素血症、低血压、持续性低血钠和高血钾、甲状腺功能低下、糖尿病和肾上腺危象等。
由于目前对病毒感染性疾病没有特效的治疗药物，所以对AIDS也没有有效的治疗办法。加之，HIV病毒核酸与宿主染色体DNA整合，利用宿主细胞进行复制，给药物治疗带来了困难。HIV感染的早期治疗十分重要。通过治疗可减缓免疫功能的衰退。HIV感染者患结核、细菌性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎的危险性增加，进行早期预防十分重要。
一、支持疗法、尽可能改善AIDS患者的进行性消耗。
二、免疫调节剂治疗：
(一)白细胞介素2(IL-2)：提高机体对HIV感染细胞的MHC限制的细胞毒性作用，亦提高非MHC限制的自然杀伤细胞(NK)及淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)的活性。
(二)粒细胞集落刺激因子(G-CSF)及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)：增加循环中性粒细胞，提高机体的抗感染能力。
(三)灵杆菌素：激活脑下垂体肾上腺皮质系统，调整机体内部环境与功能，增强机体对外界环境变化的适应能力，刺激机体产生体液抗体，使白细胞总数增加，吞噬功能加强，激活机体防御系统抗御病原微生物及病毒的侵袭。
(四)干扰素(IFN)：α-干扰素(IFN-α)，对部分病人可略提高CD4+T细胞，40%Kaposis肉瘤患者有瘤体消退;②β-干扰素(IFN-β)：静脉给药效果与IFN-α类似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用较弱;③γ-干扰素(IFN-γ)提高单核细胞巨噬细胞活性，抗弓形体等条件性感染可能有一定效果。
三、抗病毒制剂：
(一)抑制HIV与宿主细胞结合及穿入的药物：可溶性rsCD4能与HIV结合，占据CD4结合部位，使HIVgp120不能与CD4T淋巴细胞上的CD4结合，不能穿入感染CD4T淋巴细胞。
剂量：rsCD4临床试验30mg/日，肌注或静注，连续28天。
(二)抑制HIV逆转录酶(RT)的药物：通过抑制逆转录酶，阻断HIV复制。效果较好的药物有：叠氮胸苷、双脱氧胞苷。
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